Informacja o działalności naukowej w Katedrze Farmakologii

Najważniejsze osiągnięcia naukowe i zastosowania praktyczne

Najważniejsze osiągnięcia badawcze zrealizowane w Katedrze Farmakologii dotyczą poznania:

• Mechanizmów śródbłonkowego działania statyn, inhibitorów konwertazy angiotenzynowej (ACE-I), leków β-adrenolitycznych, flawonoidów, tienopirydyn i ich analogów
• Mechanizmów interakcji pomiędzy tlenkiem azotu, tlenkiem węgla i produktami cyklooksygenazy w śródbłonku
• Roli mediatorów śródbłonkowych w regulacji odkształcalności erytrocytów
• Mechanizmów progresji niewydolności serca i dysfunkcji śródbłonka u myszy transgenicznych z nadekspresją białka Gαq w kardiomiocytach (myszy Tgαq*44)
• Roli NADPH oksydazy w dysfunkcji śródbłonka w modelach zwierzęcych chorób (szczury z nadciśnieniem) i w ludzkich naczyniach wieńcowych
• Mechanizmów protekcyjnego działania endogennego i egzogennego NO we wstrząsie septycznym
• Mechanizmu przeciwpłytkowego działania S-nitrozotioli oraz donorów CO
• Mechanizmów przeciwmiażdżycowego działania leków przeciwleukotrienowych, tienopirydin i leków beta-adrenolitycznych w mysim modelu miażdżycy (myszy apoE- knockout)

Informacja o głównych kierunkach prac jednostki

Plany badawcze w Katedrze związane są z realizacją umów grantowych i obejmują następujące obszary:

• Badania szlaków przemian angiotensyny I w zwierzęcych modelach chorób układu krążenia
• Patologiczne glikowanie białek w cukrzycy
• Działanie leków β-adrenolitycznych na śródbłonek – mechanizmy i znaczenie w farmakoterapii niewydolności serca i miażdżycy
• Badania mechanizmów dysfunkcji śródbłonka naczyń wieńcowych i obwodowych w niewydolności serca u myszy transgenicznych Tgαq*44
• Potencjał terapeutyczny pochodnych nikotynamidu w świetle zależnego od struktury chemicznej ich działania na śródbłonek naczyniowy
• Flawonoidy a dysfunkcja śródbłonka
• Badanie przeciwmiażdżycowego potencjału leków na unikatowym modelu eksperymentalnym miażdżycy – myszy apoE/LDLR – double knockout
• Badanie przeciwmiażdżycowego potencjału leków na najnowszym modelu eksperymentalnym miażdżycy – myszy apoE & eNOS – double knockout
• Polimorfizmy genetyczne oksydazy NADPH – podjednostki p22phox (gen CYBA)
• Ocena wpływu modulującego polifenoli na parametry stresu oksydacyjnego w naczyniach krwionośnych człowieka